Yla , Eloa , Ygril , ymée ,

entre août 1914 et novembre 1918.

Propriétés

Différentes mutations

 

 

Les caractéristiques génétiques du virus ont pu être établies grâce à la conservation de tissus prélevés au cours d'autopsies récentes sur des cadavres inuits et norvégiens conservés dans le pergélisol (sol gelé des pays nordiques). Ce virus est une grippe H1N1 dont l'origine aviaire est fortement suspectée à la suite de l'identification en 1999 de la séquence complète des 1 701 nucléotides du gène de l'hémagglutinine²⁷. Le virus est à l'origine de trois vagues principales :

• « virus père », souche inconnue : virus de grippe source, à forte contagiosité mais à virulence normale (mortalité de 0,1 %) qui, par mutation, donna le virus de la grippe espagnole. Le virus père ne fut identifié qu'en février 1918 par le médecin généraliste Loring Miner (de) du Comté de Haskell au Kansas et suivi rigoureusement qu'à partir d'avril (après une épidémie touchant des milliers de soldats américains dans le Camp Fuston en mars), et jusqu'à juin 1918 (gagnant l'Europe lors du débarquement des troupes américaines à Brest, Bordeaux, Étaples), alors qu'il sévit probablement dès l'hiver 1917-1918 en Chine ;
• « virus de la grippe espagnole », souche H1N1 se révélant être de même origine que le « virus père » qui a muté, les personnes atteintes lors de la première vague sont en effet immunisées lors de la deuxième : virus à forte virulence apparemment apparu aux États-Unis (attesté à la parade de Philadelphie²⁸) ; cette appellation inclut généralement aussi son « virus père ». Cette version plus létale (mortalité de 2 à 4 %) sévit en deux vagues meurtrières, l'une de mi-septembre à décembre 1918, l'autre de février à mai 1919. Tous les continents et toutes les populations ont été gravement touchés.

Origine du virus

Du fait de l'absence d'étude sur des souches originales du virus de la grippe espagnole, aucune souche n'ayant pu être conservée, il est impossible de déclarer, aujourd'hui du moins, quelle est la source qui a vu apparaître le « virus père ». Il y a cependant deux hypothèses possibles concernant l'apparition du « virus père » de la grippe espagnole : la première est que ce virus proviendrait de la mutation d'un virus humain préexistant ; dans ce cas, il devrait n'être que faiblement différent de l'original, et les populations humaines devraient, en bonne partie, être immunisées. La seconde est qu'il proviendrait d'une souche nouvelle, provenant d'une autre espèce, notamment les espèces aviaires, qui sont des réservoirs naturels de bon nombre de virus. C'est effectivement souvent ainsi qu'apparaissent les nouvelles souches de virus de la grippe : par l'interaction de populations humaines, porcines et aviaires.

Si cela demeurait inconnu à l'époque, il est désormais attesté que les différentes espèces d'oiseaux, notamment les canards domestiqués, sont des réservoirs naturels de quantité de virus et que ceux-ci peuvent, sous certaines conditions, se transmettre à d'autres espèces, tels les porcs. Or, le mode d'organisation traditionnel de la paysannerie mettait en contact direct et continuel les oiseaux de basse-cour, les porcs et les humains. Les premiers, souvent des canards, sont un réservoir naturel de virus. Les populations porcines subissent ainsi continuellement l'assaut des virus grippaux aviaires, qu'ils ne craignent normalement pas du fait de la barrière des espèces. Mais ce contact continuel permet, le cas échéant, aux variantes des virus de s'adapter au système immunitaire mammalien. Et du fait que le système immunitaire des porcs est proche de celui de l'homme, les virus grippaux aviaires peuvent donc atteindre l'homme par le biais des porcs.

Des chercheurs américains ont d'ailleurs publié en octobre 2005, dans les revues Science et Nature (voir Bibliographie), une étude sur un virus de la grippe espagnole reconstitué (à partir d’un prélèvement de poumon d’une femme décédée lors de la pandémie de 1918 en Alaska et enterrée dans le pergélisol), qui tend à montrer que son origine était aviaire.

Ce que l'on sait de ce virus père tient en ses propriétés pathologiques. Il était somme toute assez commun : durée d'incubation très courte (de 1 à 2 jours), immense majorité de cas bénins et mortalité habituelle d'environ 0,15 %, soit un cas mortel sur 700 malades, particulièrement chez les vieillards et les nourrissons, comme c'est encore le cas aujourd'hui. Ces cas mortels n'étaient pas dus au virus lui-même mais, du fait de l'affaiblissement de l'organisme qu'il entraîne, à des complications de maladies normalement non mortelles (bronchite, pneumonie...).

Ce virus père ne diffère de ceux des autres grippes que par une contagiosité plus élevée qu'à l'accoutumée, lui permettant d'engendrer une épidémie timidement internationale, cela n'est pas encore assez pour être appelé pandémie.

Impact

 

 

Contagiosité

Cette grippe se caractérise d'abord par une très forte contagiosité : deux fois plus élevée qu'une grippe saisonnière et légèrement supérieure à un simple rhume²⁹. C'est cela qui lui permit de devenir une pandémie. Une fois arrivée en un lieu donné, l'épidémie s'étend rapidement du fait que les malades transportent et propagent le virus durant les deux premiers jours de leur infection, tout en ne présentant aucun symptôme ; or dans ces cas, le virus avait contaminé dès la première semaine, avant même les premiers morts, une impressionnante partie de la population. La morbidité (proportion de cas de grippe dans une population) était extrême, près de 30 % de la population était atteinte après 15 jours.

Elle se caractérise ensuite par une période d'incubation de 2 à 3 jours, suivie de 3 à 5 jours de symptômes : fièvre, affaiblissement des défenses immunitaires, qui finalement permettent l'apparition de complications normalement bénignes, mais ici mortelles dans 3 % des cas, soit 20 fois plus que les grippes « normales ». Elle ne fait cependant qu'affaiblir les malades, qui meurent des complications qui en découlent.

Mortalité

La mortalité importante était due à une surinfection bronchique bactérienne, mais aussi à une pneumonie due au virus. Le malade, prostré, se plaignait de douleurs dans la poitrine, son visage devenait violacé, une mousse sanguinolente s'échappait de ses lèvres. En quelques heures, plus de la moitié de ces cas se terminèrent par la mort. Un pic de mortalité était observé du 15^e au 30^e jour de l'épidémie, suivi d'une décroissance lente du nombre de cas. Ce n'était généralement qu'au bout de deux mois que l'épidémie s'essoufflait, poursuivant ailleurs son œuvre.

 

Dans l'ensemble, ce ne fut non pas la grippe en elle-même, mais les complications pulmonaires qui la suivirent qui furent ainsi la cause principale des cas mortels. Avec les grippes précédentes, seuls 1 % des grippés présentaient des complications pulmonaires plus ou moins graves, et parmi ceux-ci, seuls 1 % des cas était mortels. Avec cette vague de grippe espagnole, ce fut près de 15 à 30 % des grippés qui présentèrent des complications pulmonaires, et environ 10 % de ces cas eurent une issue fatale. Soit, sur une population de 10 000 grippés, 100 complications pulmonaires, 1 décès pour les épidémies communes. Pour une épidémie de grippe espagnole, il y avait de 1 500 à 3 000 complications pulmonaires et de 150 à 300 décès. C'est-à-dire jusqu'à 300 fois plus de morts.

Il est à noter, et c'est une spécificité de cette grippe, que le taux de mortalité est anormalement haut pour la tranche d'âge de 20 à 40 ans, qui représenta 50 % des décès, avec un pic anormal de la mortalité vers 30 ans, cette tranche d'âge étant habituellement et clairement la moins touchée. L'atteinte préférentielle d'adultes jeunes pourrait peut-être s'expliquer par une relative immunisation des personnes plus âgées ayant été contaminées auparavant par un virus proche. Le P^r Julien Besançon dans son livre Les jours de l'homme situe très précisément la date de cette immunisation. Il s'agit de l'épidémie de « grippe pneumonique » de 1885-1889 qui, à l'Hôpital de la Pitié où il était interne, tua 2 malades sur 3. Une autre hypothèse serait le système immunitaire de cette classe d'âge qui a trop vigoureusement réagi à ce nouveau virus, en déclenchant un choc cytokinique qui endommageait tous les organes, au point de tuer nombre de malades.

Bien que les personnes plus âgées (notamment vers 60 ans), les adolescents et les nourrissons aient subi une morbidité particulièrement élevée, ils ne subirent pourtant pas davantage de pertes (mortalité) qu'à l'accoutumée. Le nombre de complications pulmonaires ainsi que la mortalité restent étrangement faibles au regard de la virulence de cette épidémie et de leur grande vulnérabilité habituelle face aux grippes, telle celle de 1957, ou d'autres, même anodines. La cause de ces anomalies de répartition de la mortalité, ainsi que de sa forte mortalité, plus encore celle des adultes, reste aujourd'hui encore inconnue.

Autres conséquences

Avec un système immunitaire très affaibli, pour les malades guéris de cette grippe entre fin 1918, et l'hiver 1918-1919, les complications au niveau de l'organisme restaient très présentes, des années après : ainsi, par exemple, une femme qui attendait un enfant en 1922 après avoir été malade durant l'hiver 1918-1919 pouvait décéder lors de l’accouchement. Les conséquences sanitaires de l'impact de cette pandémie furent ainsi mésestimées sur le long terme par les autorités sanitaires des pays concernés. Cependant, pour les chercheurs et les historiens, des données sont encore disponibles dans les archives médicales et sanitaires de certains pays.

Plusieurs études laissent penser que cette épidémie pourrait avoir été à l'origine d'un premier baby-boom (y compris dans des pays neutres) après la guerre³⁰.

Gestes barrières

La grippe fut l'occasion de déployer certains gestes barrières : lavage des mains, interdiction de cracher dans la rue, interdiction des attroupements, « rester chez soi» (en anglais, « shelter-in-place (en) »), port du masque, mise en quarantaine, fermeture d'écoles, interdiction de services religieux, fermeture de divertissements publics, interdiction de l'affluence dans les commerces³¹.

Toutefois, les réglementations des gestes barrières variaient selon les régions et les pays. Aux États-Unis par exemple, la ville de Seattle se protégea plus que Philadelphie³¹, tandis qu'à San Francisco une controverse apparut autour de l'obligation de porter des masques, culminant dans la Ligue anti-masque qui parvint à faire lever cette obligation en février 1919, lors de la seconde vague d'infections dans la ville³².

Autre exemple, en France, pays englué dans la Première Guerre mondiale depuis 1914, avec des combats sur une partie de son territoire, aucune mesure générale n'est prise par les autorités jusqu'en août 1918. Les premières décisions coercitives sont prises en automne 1918. L’État publie alors des circulaires invitant les préfets à prendre des mesures d’hygiène contre la propagation de l’épidémie : fermer les écoles et théâtres, éviter les rassemblements, désinfecter les transports, etc. Leur mode d'application concrète est laissé à l'initiative des préfets et des municipalités. Il paraît difficile d’ordonner des mesures générales alors que la circulation du virus est mal cernée : « Les autorités n’avaient pas de représentation exacte de la géographie de l’épidémie. ». De plus, toute mesure générale risque de devenir un signe de faiblesse en direction de l’ennemi. Les décisions locales sont plus discrètes. Des consignes de distanciation physique existent aussi, mais elles sont appliquées dans les hôpitaux et ne sont pas préconisées à l’ensemble de la population.